L'articolo Svolta la seconda parte del laboratorio di cineforum. Argomento principale: le emozioni proviene da Centro Educativo Logopedico Psicomotorio Psicologico CELPP Palermo.

Negli anni sessanta un gruppo di ricercatori dei National Institutes of Health diretto da Daniel Carleton Gajdusek riuscì a trasmettere ad alcuni scimpanzé il kuru (una rara malattia neurodegenerativa scoperta in Papua Nuova Guinea) e la malattia di Creutzfeldt-Jakob (o CJD, una rara forma di demenza umana) iniettando campioni dei cervelli dei malati direttamente in quelli degli scimpanzé. È solo nel 1982, però, che Stanley Prusiner coniò il termine prione (che sta per “particella infettiva proteica”) per descrivere la proteina autopropagantesi responsabile di quelle malattie.

Prusiner e colleghi dell’Università della California a San Francisco hanno mostrato che il processo è all’origine di un’intera classe di malattie, chiamate encefalopatie spongiformi (per l’aspetto spugnoso dei cervelli che ne sono colpiti), compresa la forma bovina nota come “morbo della mucca pazza”. La stessa proteina, PrP, è responsabile anche del kuru, diffuso da pratiche di cannibalismo, della variante CJD, sviluppata da oltre 200 persone dopo che avevano mangiato carne bovina infettata dalla variante bovina del prione. e di altre malattie ancora. All’epoca l’idea che una proteina potesse trasmettere una malattia sembrava estrema, ma alla fine quel lavoro è valso a Prusiner il premio Nobel 1997 per la fisiologia o la medicina.

Prusiner ha sostenuto a lungo che i prioni possono essere alla base di altre malattie neurodegenerative, ma l’idea ha fatto fatica a farsi accettare. Nel 2013 un gruppo di ricercatori del laboratorio di Prusiner, tra cui il neuroscienziato Kurt Giles, ha cercato di trasmettere il morbo di Parkinson a topi geneticamente modificati in modo che producessero una proteina umana coinvolta nella malattia, l’alfa-sinucleina. A questo scopo hanno iniettato nei topi campioni di cervello di pazienti deceduti. Non sono riusciti a trasmettere il Parkinson, però i topi che hanno usato come confronto, a cui avevano iniettato due campioni di MSA, si sono ammalati. “A funzionare sono stati i controlli”, dice Giles. “Così, ci siamo procurati molti più campioni.” Per il nuovo studio, il gruppo ha ottenuto altri 12 campioni di MSA da tre banche del cervello a Londra, Boston e Sydney.

Il risultato è stato lo stesso: i topi a cui sono stati iniettati quei campioni hanno tutti sviluppato la malattia entro 3,5-5 mesi. Il gene che era stato inserito nei topi ha una mutazione associata con una forma ereditaria di Parkinson, che secondo i ricercatori rende più probabile la deformazione dell’alfa-sinucleina. I topi con due copie del gene sviluppano spontaneamente la malattia dopo circa dieci mesi, ma i topi con una sola copia rimangono sani. L’iniezione dei campioni di MSA ha provocato neurodegenerazione e morte di entrambi i tipi di topi nello stesso breve lasso di tempo.

Presumibilmente i prioni di alfa-sinucleina presenti nei campioni di cervello con MSA si propagano inducendo le alfa-sinucleine umane (che sono inclini a deformarsi) presenti nei topi ad assumere la loro particolare forma aberrante. Le cellule cerebrali di queste topi hanno mostrato un accumulo di alfa-sinucleina, e i campioni provenienti da questi cervelli hanno anch’essi causato la malattia in altri topi. Né un campione tratto da un cervello libero da malattia né i campioni di pazienti con morbo di Parkinson hanno avuto questo effetto.

I prioni PrP hanno diversi ceppi, che causano diverse malattie. I ricercatori pensano che questo sia dovuto al fatto che la proteina prionica può assumere forme alternative con proprietà diverse. Lo stesso principio si può applicare ad altri tipi di prioni. Anche i campioni di cervello di topi con due copie del gene hanno causato la malattia una volta iniettati in altri topi, ma solo dopo un periodo più lungo, 10 mesi. “Quando abbiamo usato animali che si sono ammalati spontaneamente, il tempo di sviluppo della malattia è stato molto diverso”, dice Giles. “E’ la prova evidente che si tratta di due ceppi di prioni differenti.” Il fatto che il Parkinson non sia stato trasmesso suggerisce che, se i prioni di  alfa-sinucleina sono coinvolti nel Parkinson, sono di un ceppo ancora diverso da quelli che causano la MSA.

Colpendo, fra i soggetti ultracinquantenni, circa tre persone su 100.000, la MSA è più rara del Parkinson, ma più comune della MCJ. I sintomi includono difficoltà di movimento e di equilibrio, perdita di controllo della vescica e ipertensione arteriosa. La morte sopravviene entro 5-10 anni e non esistono terapie. Spesso è erroneamente diagnosticata come morbo di Parkinson perché le due malattie condividono i primi sintomi. A volte il Parkinson è curato con interventi di neurochirurgia, e questo solleva timore. Anche se la resistenza dei prioni MSA alle procedure di decontaminazione standard non è nota, quelle misure non eliminano i prioni PrP, che talvolta sono stati trasmessi proprio dagli strumenti neurochirurgici. Per questo, il gruppo di ricercatori raccomanda di adottare le stesse precauzioni già usate nella nella ricerca e nella  neurochirurgia con pazienti affetti da patologia da alfa-sinucleina, come i casi di CJD.

A questo punto molteplici prove suffragano l’idea che molte malattie neurodegenerative condividano il meccanismo fondamentale di autopropagazione di proteine che si accumulano e alla fine uccidono le cellule. Risultati simili – anche se in genere in termini di aumento del danno, e non di trasmissione – sono stati riportati per la proteina beta-amiloide, che si accumula nella malattia di Alzheimer.

“Penso che il concetto di Prusiner sia valido: bisogna solo fare un po’ di attenzione a ciò che si chiama prione”, dice Lary Walker, un neurologo della Emory University che non è stato coinvolto nello studio. “Tutte queste altre malattie si sviluppano spontaneamente nel cervello e non ci sono prove che siano infettive, per qualsiasi definizione standard del termine”. Walker e colleghi propongono di cambiarne la definizione in particelle di nucleazione proteica.

Ma negli esseri umani il numero di casi di malattie da prioni dovute a contagio è in realtà relativamente molto piccolo. “La stragrande maggioranza sono casi sporadici, di origine genetica”, afferma Giles. “Una grande differenza è che non ci sono equivalenti del morbo di Alzheimer, del Parkinson e della MSA negli animali, e in genere questi non mangiano gli esseri umani.”

Il gruppo di ricercatori ha inoltre sviluppato un metodo più veloce per testare la trasmissione, ricorrendo a colture di cellule umane che contengono lo stesso gene mutante per la sinucleina alfa. Questo metodo – che ha dimostrato la trasmissione della MSA in quattro giorni invece che in quattro mesi – potrebbe rappresentare un enorme vantaggio per i ricercatori che cercano di sviluppare terapie per queste malattie. “Disporre di campioni cellulari che rispondono a una specifica malattia ci permette di indagare rapidamente come si diffonde nei pazienti”, spiega  Amanda Woerman, specializzanda nel laboratorio di Prusiner che ha condotto uno studio correlato, pubblicato all’inizio di questo mese, sulla linea cellulare umana. “La comprensione di questo meccanismo unificatore ci offre l’opportunità di sviluppare interventi in grado di prevenire la progressione della malattia.”

Walker è d’accordo: “Obbliga la comunità a concentrarsi sulla parte giusta del problema”, dice. “Focalizzando l’attenzione sulla semplicità del meccanismo molecolare, è possibile dare un senso a molte malattie apparentemente disparate.”

FONTE: (lescienze.it)

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Il report, intitolato ‘L’impatto globale della demenza: un’analisi di prevalenza, incidenza, costi e dati di tendenza’, prevede che il numero di malati nel pianeta sia destinato quasi a raddoppiare ogni 20 anni, fino a raggiungere 74,7 milioni nel 2030 e 131,5 mln nel 2050. Sono infatti oltre 9,9 mln i nuovi casi di demenza ogni anno. In Italia la situazione è altrettanto drammatica, con una stima di 1.609.000 malati nel 2030 e 2.272.000 nel 2050. Secondo il rapporto, i costi economici e sociali della demenza ammontano oggi a 818 miliardi di dollari all’anno e ci si aspetta che raggiungano 1.000 mld nei prossimi tre anni. In Italia la spesa è pari a 37,6 mld di euro l’anno.

Martin Prince del King’s College di Londra, che ha condotto per il Global Observatory for Ageing and Dementia Care una delle ricerche su cui si basa il report, afferma: “Ora possiamo dire di avere sottostimato la portata dell’epidemia odierna e futura di circa il 12-13% rispetto al rapporto mondiale 2009, e con un andamento dei costi che cresce più rapidamente del numero di persone malate”. I costi globali della demenza sono infatti aumentati del 35% rispetto ai 604 miliardi di dollari calcolati nel documento del 2010. Questo significa che, se l’assistenza per la demenza fosse una nazione, sarebbe la diciottesima economia nel mondo e il suo valore supererebbe quello di aziende come Apple (742 mld) e Google (368 mld).

Il nuovo rapporto mette in luce il crescente impatto che la demenza ha sui Paesi a basso e medio reddito. Secondo Prince la percentuale sarebbe destinata ad aumentare fino a raggiungere il 68% nel 2050, soprattutto a causa della crescita e dell’invecchiamento della popolazione. Si stima inoltre che per quell’anno quasi la metà delle persone affette da demenza vivranno in Asia. Alla luce di questi risultati, il documento sottolinea l’importanza di incentrare il lavoro globale di tutti gli stakeholders verso i Paesi a basso e medio reddito, per creare programmi che possano far crescere la consapevolezza e aumentino le possibilità di accesso a diagnosi tempestiva e assistenza.

Per Adi la classe politica mondiale dovrebbe affrontare questo problema con una visione e una partecipazione più ampia, in particolar modo delle nazioni che fanno parte del G20. “La crescita globale dei costi della demenza rappresenta una sfida per tutti i sistemi mondiali di welfare – commenta Marc Wortmann, direttore esecutivo di Adi – Questi risultati dimostrano una necessità urgente di implementare strategie e legislazioni atte a permettere una migliore qualità di vita per le persone che convivono con la demenza, sia oggi sia in futuro”. E Glenn Rees, presidente di Adi, accende i riflettori sul quotidiano dei malati: “Dobbiamo utilizzare queste nuove evidenze per spingere a livello internazionale un movimento che possa combattere lo stigma causato dalla demenza e che permetta la nascita e la crescita di ‘Dementia friendly communities'”.

La priorità evidenziata nel report è l’esigenza di maggiori fondi alla ricerca per la cura, assistenza e prevenzione della malattia. Anche in Italia. “Alla luce di questi nuovi dati – dichiara Gabriella Salvini Porro, presidente dellaFederazione Alzheimer Italia – chiediamo al nostro Governo di mettere in atto il Piano nazionale demenze assegnandogli i finanziamenti adeguati per supportare concretamente i malati e le loro famiglie” .

FONTE: (adnkronos)

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A far da “cavia” otto passeggeri del volo della Air Transat che nell’agosto 2011 si è concluso con un atterraggio d’emergenza nelle isole Azzorre per evitare l’impatto con l’oceano. Tra questi alcuni avevano sviluppato nel tempo un Disturbo post-traumatico da stress. I ricercatori hanno esaminato il cervello dei partecipanti con una risonanza magnetica mentre guardavano un video con immagini dell’incidente, della tragedia dell’11 settembre e di un evento neutro.

Di fronte alle immagini dell’evento traumatico vissuto in prima persona aumentava la risposta delle aree del cervello coinvolte nella memoria emotiva, cioè amigdala, ippocampo, area posteriore e mediana, a differenza di quando si dovevano ricordare eventi autobiografici neutri.

Dopo un evento traumatico si diventa più sensibili ad altri eventi simili

Una risposta simile è stata invece registrata anche mentre scorrevano le scene dell’attacco terroristico delle Torri Gemelle: una sorta di effetto “di riporto”, come sottolineano i ricercatori. In altre parole, l’eventotraumatico vissuto ha reso più sensibili queste persone agli altri eventi negativi cambiando il modo in cui “filtrano” le nuove informazioni.

Questa è stata la seconda parte di uno studio iniziato nel 2014: nella prima parte i ricercatori hanno somministrato ai passeggeri del volo un questionario. Dalle risposte è emerso che i ricordi erano ancora vividi in tutti, ma quelli con un Disturbo post-traumatico da stress ricordavano molti dettagli estranei all’evento, anche quando l’argomento cambiava.

Quali “segni” lascia un evento traumatico sul cervello?

«È stato dimostrato anche in una serie di studi condotti su modelli sperimentali che gli eventi neutri dal punto di vista emotivo non sono generalmente conservati a lungo nella memoria, mentre gli eventi legati a stati emotivi forti (soprattutto paura e pericolo) tendono a essere ricordati molto efficacemente anche dopo una singola esperienza perché essi attivano il sistema limbico (amigdala)», risponde la dottoressa Elisabetta Menna, ricercatrice di Humanitas e dell’Istituto di Neuroscienze del Cnr.

«In uno studio pubblicato sulla prestigiosa rivista Proceedings of the National Academy of Sciences qualche anno fa – aggiunge – i ricercatori dimostrarono che in seguito all’attivazione dell’amigdala i neuroni dell’ippocampo (la regione del cervello deputata alla formazione dei ricordi a lungo termine) producono una proteina chiamata Arc. La proteina Arc aiuta a conservare il ricordo di quegli eventi che hanno attivato anche il sistema limbico (ricordi emotivamente non neutri) regolando specificamente la funzionalità delle sinapsi, le connessioni tra i neuroni nel cervello».

Un trauma può cambiare la memoria e il modo di leggere le informazioni?

«Sì, e questo studio pubblicato sulla rivista Clinical Psychological Science lo dimostra chiaramente. Si tratta di un fatto evolutivo di estrema rilevanza, che ha reso possibile che nell’Uomo i ‘semplici ricordi‘ diventino informazioni stabili ed elaborabili, in particolare questo implica che siano elaborabili anche le eventuali associazioni dei ricordi a sensazioni di benessere/malessere. Nel corso dell’evoluzione, le sensazioni di benessere/malessere (che nell’Uomo si presentano alla coscienza come emozioni) hanno assunto un ruolo importante perché sono rispettivamente i ‘segnali’ che il comportamento che si sta attuando è ‘adatto’ o ‘non adatto’. (‘Adatto’ nel senso evoluzionistico del termine cioè un comportamento che deriva dall’adattamento e garantisce la sopravvivenza dell’individuo e della specie)».

A cosa potrà servire questa ricerca?

«Questa ricerca aggiunge un tassello d’ informazione nella conoscenza dei processi cognitivi, della memoria e apprendimento che coinvolgono diverse strutture cerebrali come il sistema limbico e l’ippocampo. Inoltre ha delle implicazioni importanti per la comprensione dei processi alla base dei disturbi fobico/ossessivi, cioè in quelle situazioni in cui il sistema limbico produce l’emozione ‘paura’ senza che essa sia associata al ricordo di alcun evento. In questi casi – conclude la dottoressa Menna – sappiamo che il ricordo non c’è perché l’evento che effettivamente genera la paura è stato ‘rimosso’ in quanto intollerabile alla coscienza».

FONTE: (humanitasalute.it)

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Ma cos’è questo tipo di Intelligenza? La Ie può essere tradotta quale qualità che permette di navigare la propria vita con maggior successo e meno stress; ovvero capacità di capire, gestire ed esprimere i propri e gli altrui sentimenti, in modo efficace. E’ una intelligenza paragonabile ad una chiave di volta, per godere di una qualità della vita migliore, che si costruisce con l’acquisizione di 5 abilità:

1. Conoscenza delle proprie emozioni = autoconsapevolezza

2. Controllo delle emozioni

3. Motivazione di se stessi = capacità di dominare le emozioni

4. Riconoscimento delle emozioni altrui = empatia

5. Gestione delle relazioni

Intelligenza emotiva pertanto, come strumento che ogni persona può allenare e apprendere. Giorno dopo giorno, cerca di educarti a queste 2 piccole strategie che ora ti descrivo; servono a mettere in moto alcune abilità proprie di questo tipo di Intelligenza:

1) nomina le emozioni: allenati nel riconoscere un sentimento nel momento in cui esso si presenta. Devi aumentare la tua capacità di monitoraggio: immagina una giornata in cui sei nervoso o durante un litigio: fermati, prendi il tuo tempo, chiediti quali emozioni stanno affiorando in te. Se serve scrivile (fai attenzione ad elencare solo emozioni, ad esempio rabbia, paura, tristezza, disgusto, felicità). Non essere capaci di tradurre alcune emozioniche sentiamo dentro, ci lascia alla loro mercé. Questo ti aiuta a divenire sicuro dei tuoi sentimenti, implementare la tua sicurezza, riuscendo a gestire molto meglio la tua vita.

2) Impara il controllo: le persone capaci di controllo emotivo riescono a riprendersi molto più velocemente dalle sconfitte e dai rovesci della vita. Devi regolare le tue emozioni, affinché siano appropriate alla situazione che stai vivendo. Sentimenti estremi, emozioni eccessivamente intense o che durano per un range di tempo troppo lungo, minano la stabilità, per questo i sentimenti molto intensi non devono sfuggire al controllo. Un esercizio utile potrebbe essere, ogni qualvolta ti trovi in una situazione problematica, di non reagire alla situazione e rimanere paralizzato per almeno 5 minuti. Blocca ogni reazione istintiva, perché esse, spesso, si dimostrano inefficaci per risolvere i problemi. Domina il tuo stato interiore e organizza una risposta controllata, senza essere in balia di impulsi o emozioni.

Ricorda che l’Intelligenza emotiva è direttamente correlata alle emozioni, intese come componenti fondamentali della vita di ognuno di noi. Fondamentale pertanto allenare ed educare la propria mente a questo tipo di Intelligenza, affinché divenga una risorsa da utilizzare per migliorare rendimento, produttività, efficienza e felicità personale.

FONTE: (eticamente.net)

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I figli di genitori molto ansiosi quando sono alle prese con i conti, infatti, imparano meno dei coetanei e hanno più probabilità di sviluppare a loro volta l’ansia da matematica. Ma questo solo se i genitori li aiutano spesso a fare i compiti di aritmetica. Il dato emerge da uno studio pubblicato su ‘Psychological Science’ e condotto su 438 bambini di 29 scuole in tre Stati americani. La ricerca, naturalmente, ha coinvolto anche i genitori. In barba alle buone intenzioni, più i genitori ansiosi cercavano di lavorare insieme ai figli, peggiori erano i voti di questi ultimi. E naturalmente questi insuccessi hanno alimentato l’ansia da matematica fra gli stessi bambini.

I genitori non hanno certo l’intenzione di sabotare i figli, ma alla fine lo fanno, spiega l’autrice Sian L. Beilock, nota esperta dell’Università di Chicago e autrice di ‘Choke’, su ansia e le prestazioni. “Dobbiamo fare in modo che il loro contributo sia produttivo. Devono essere consapevoli della propria ansia per la matematica” e del fatto che quello che dicono è importante.

Fra i suggerimenti degli esperti, ad esempio, c’è quello di non minimizzare ammettendo le proprie incapacità. Piuttosto è meglio mostrare che i numeri fanno parte della vita di tutti i giorni, dai prezzi del cibo al resto da ritirare mentre si paga alla cassa. “Dite al bambino: ‘Tu hai il tuo compiti di matematica, e io ho il mio'”, suggeriscono gli studiosi.

FONTE: (adnkronos)

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